MARC details
| 000 -CABECERA |
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| campo de control de longitud fija |
26926nam a22003017a 4500 |
| 001 - NÚMERO DE CONTROL |
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| campo de control |
BGEN6507 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN |
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20230505174641.0 |
| 006 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA--CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL ADICIONAL |
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| 007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL |
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| 008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL |
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161204t ec ||||gr|||| 00| 0 spa d |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
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| Número Internacional Estándar del Libro |
9789500602709 |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN |
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| Centro catalogador/agencia de origen |
UEB |
| Lengua de catalogación |
spa |
| Centro/agencia transcriptor |
UEB |
| 041 0# - CÓDIGO DE LENGUA |
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| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente |
spa |
| 082 04 - NÚMERO DE LA CLASIFICACIÓN DECIMAL DEWEY |
|---|
| Número de clasificación |
616.079 |
| Número de documento/Ítem |
F162i |
| 100 1# - ENTRADA PRINCIPAL--NOMBRE DE PERSONA |
|---|
| Nombre de persona |
Fainboim, Leonardo |
| 9 (RLIN) |
35426 |
| 245 10 - MENCIÓN DE TÍTULO |
|---|
| Título |
Introducción a la inmunología humana / |
| Mención de responsabilidad, etc. |
Leonardo Fainboim, Jorge Geffner |
| 250 ## - MENCIÓN DE EDICIÓN |
|---|
| Mención de edición |
Sexta edición. |
| 260 ## - PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, ETC. |
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| Lugar de publicación, distribución, etc. |
Buenos Aires ; Madrid : |
| Nombre del editor, distribuidor, etc. |
Editorial Médica Panamericana, |
| Fecha de publicación, distribución, etc. |
2013. |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA |
|---|
| Extensión |
xx, 563 páginas ; |
| Otras características físicas |
ilustraciones ; |
| Dimensiones |
27 cm |
| 336 ## - TIPO DE CONTENIDO |
|---|
| Término de tipo de contenido |
texto |
| 337 ## - TIPO DE MEDIO |
|---|
| Nombre/término del tipo de medio |
sin mediación |
| 338 ## - TIPO DE SOPORTE |
|---|
| Nombre/término del tipo de soporte |
volumen |
| 500 ## - NOTA GENERAL |
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| Nota general |
Incluye índice. |
| 505 0# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
|---|
| Nota de contenido con formato |
Tabla de contenidos<br/>Prólogo <br/>Prefacio <br/> <br/>CAPíTULO 1 LA RESPUESTA INMUNITARIA:CONCEPTOS INTRODUCTORIOS<br/>Jorge Geffner <br/> <br/>1. INMUNOLOGíA: PRESENTE y FUTUROS DESAFíos <br/> <br/>2. INMUNIDAD INNATA: CONCEPTOS INTRODUCTORIOS <br/> <br/>3. INMUNIDAD ADAPTATIVA: CONCEPTOS INTRODUCTORIOS <br/> <br/>4. RESUMEN <br/> <br/>CAPíTULO 2 INMUNIDAD INNATA <br/>Barreras naturales frente a la infección. Receptores expresados por células de la inmunidad innata.Sistema del complemento <br/>Analia Trevani y Jorge Geffner <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. BARRERAS NATURALES: LA PIEL <br/>2.1. Propiedades generales <br/>2.2. Papel de los queratinocitos en la inmunidad de la piel <br/>2.3. Células dendríticas en la inmunidad de la piel <br/>2.4. Células T en la piel <br/> <br/>3. BARRERAS NATURALES: MUCOSAS <br/>3.1. La continuidad del epitelio: una primera barrera frente a los agentes infecciosos <br/>3.2. Secreciones mucosas producidas constitutivamente por el epitelio <br/>3.3. Péptidos antimicrobianos producidos constitutivamente por el epitelio <br/>3.4. IgA secretoria <br/>3.5. Mecanismos inmunitarios innatos que actúan una vez que los patógenos presentes en el lumen accedieron a las células epiteliales <br/>3.6. Activación de las células epiteliales: un fenómeno estrictamente regulado <br/> <br/>4.RECEPTORES EXPRESADOS POR CÉLULAS DE LA UNIDAD INNATA <br/>4.1. Introducción <br/>4.2. Receptores de reconocimiento de patrones <br/>4.3. Receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas <br/>4.4. Desentrañando las propiedades de los patógenos mediante un complejo sistema de receptores:la estrategia de la inmunidad innata <br/> <br/>5. MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD INNATA: SISTEMA DEL COMPLEMENTO <br/>5.1. Propiedades generales del sistema del complemento <br/>5.2. Funciones mediadas por el sistema del complemento <br/>5.3. Activación de la vía clásica del sistema del complemento <br/>5.4. Vía alterna de activación <br/>5.5. La vía de las lectinas: una tercera vía de activación del sistema del complemento <br/>5.6. Activación de los componentes terminales del sistema del complemento <br/>5.7. Mecanismos reguladores que operan sobre el sistema del complemento <br/>5.8. Deficiencias del sistema del complemento <br/> <br/>6. RESUMEN <br/> <br/>CAPíTULO 3 INMUNIDAD INNATA <br/>Extravasación leucocitaria. Neutrófilos. Macrófagos. Células natural killer <br/>Analia Trevani y Norberto W. Zwirner <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/>2. EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA. PAPEL DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESiÓN Y DE LOS QUIMIOATRAYENTES <br/>2.1. Moléculas de adhesión <br/>2.2. Quimioatrayentes y quimiocinas <br/>2.3. Cascada de adhesión y extravasación leucocitaria <br/> <br/>3. GRANULOCITOS NEUTRÓFILOS <br/>3.1. Conceptos introductorios <br/>3.2. Reconocimiento, fagocitosis y destrucción de los microorganismos por los neutrófilos <br/> <br/>4. MACRÓFAGOS <br/>4.1. Conceptos introductorios <br/>4.2. Plasticidad y perfiles funcionales del macrófago <br/>4.3. Las citocinas IL-1, TNF-a e IL-6 median la inducción de una respuesta inflamatoria local y sistémica <br/>4.4. Producción de quimiocinas y reclutamiento de diversas poblaciones leucocitarias en el foco infeccioso <br/>4.5. Los macrófagos producen citocinas que actúan como factores de crecimiento, y promueven la producción de diferentes linajes celulares <br/>4.6. Los macrófagos producen IL-12 e IL-18 y favorecen la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th1 <br/>4.7. Los macrófagos producen IL-23 y promueven la expansión clonal de las células T CD4+ ya diferenciadas en un perfil Th17 <br/>4.8. Producción de citocinas antiinflamatorias por el macrófago: IL-10 y TGF-B <br/> <br/>5.CELULAS NATURAL KILLER <br/>5.1.Conceptos introductorios <br/>5.2.Origen, desarrollo y patrón de circulación de las células natural killer <br/>5.3. Activación de las células natural killer <br/>5.4. Receptores expresados por las células natural killer <br/>5.5. Fenómeno de tolerancia en las células natural killer <br/>5.6. Mecanismos que provocan la citotoxicidad NK <br/>5.7. Interacción entre las células natural killer, las células dendríticas Y los macrófagos <br/>5.8. Papel de las células natural killer en el embarazo <br/> <br/> <br/>6. RESUMEN <br/> <br/>CAPíTULO 4 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/>Norberto W. Zwirner y Leonardo Fainboim <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. CARACTERíSTICAS GENERALES DE LAS MOLÉCULAS DE CLASE I Y II DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/> <br/>3. CARACTERíSTICAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/> <br/>4. ESTRUCTURA Y DISTRIBUCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/>4.1. Moléculas de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad <br/>4.2. Moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad <br/> <br/>5. ORGANIZACIÓN GENÉTICA DEL SISTEMA HLA <br/>5.1. Loci de clase I <br/>5.2. Organización de los genes de clase I en intrones y exones <br/>5.3. Loci de clase II <br/>5.4. Organización de los genes de clase II en intrones y exones <br/>5.5. Loci de clase III <br/> <br/>6. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/>7. FUNCIONES DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD <br/>8. EVOLUCIÓN DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILlDAD Y GENERACIÓN DEL POLIMORFISMO <br/>9. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y GENETICA POBLACIONAL <br/>10.COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y ENFERMEDAD <br/>11.RESUMEN <br/> <br/>CAPíTULO 5 RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO POR LOS LINFOCITOS B y T <br/>Romina Gamberale <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES ANTIGÉNICOS <br/>2.1. Estructura del BCR <br/>2.2. Estructura de los anticuerpos <br/>2.3. Transducción de la señal a través del BCR <br/>2.4. Estructura del TCR <br/>2.5. Transducción de la señal a través del TCR <br/> <br/>3. RECONOCIMIENTO DEL ANTíGENO POR LOS LINFOCITOS B Y T <br/>3.1. Antígenos y epítopos <br/>3.2. Los linfocitos B Y T reconocen al antígeno de distinta manera <br/> <br/>4. GENERACIÓN DE DIVERSIDAD EN EL REPERTORIO B Y T <br/>4.1. Generación de diversidad en los anticuerpos <br/>4.2. Generación de diversidad en el TCR <br/>4.3. La recombinación somática y su regulación <br/> <br/>5. RESUMEN <br/> <br/>CAPíTULO 6 CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTíGENO. PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO <br/>Eduardo Chuluyán, Carolina Jancic, Christian Rodrigues Rodríguez Y Jorge Geffner <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. CÉLULAS DENDRíTICAS <br/>2.1. Introducción <br/>2.2. Células dendríticas convencionales <br/>2.3. Células dendríticas plasmacitoides <br/> <br/>3. PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO <br/>3.1. Vía endógena o biosintética <br/>3.2. Vía exógena o endocítica <br/>3.3. Intersección de las vías endógena y exógena:presentación cruzada de antígenos <br/>3.4. Una tercera vía de presentación es mediada por las moléculas CD1 <br/> <br/>4. RESUMEN <br/> <br/>CAPITULO 7 ONTOGENIA:GENERACION DEL REPERTORIO B Y T <br/>Romina Gamberale <br/> <br/>1.INTRODUCCION <br/> <br/>2.ONTOGENIA B <br/>2.1.Desarrollo de los linfocitos B en la médula ósea <br/>2.2.Inducción de tolerancia central de los linfocitos B <br/>2.3.Maduración periférica de los linfocitos B <br/> <br/>3.ONTOGENIA T <br/>3.1.Desarrollo de los linfocitos T en el timo <br/>3.2.Inducción de tolerancia central T <br/> <br/>4.RESUMEN <br/> <br/> <br/>CAPITULO 8 REGULACIÓN DE LA EXPRESiÓN GÉNICA EN EL SISTEMA INMUNITARIO <br/>Gabriel A. Rabínovích, Norberto W. Zwírner y Marta A. Toscazo <br/> <br/>1.REGULACiÓN DE LA EXPRESiÓN GÉNICA <br/>1.1. Niveles de regulación de la expresión génica . en las células eucariontes <br/>1.2. Factores de transcripción generales e . histoespecíficos <br/> <br/>2.COMPROMISO DEL LINAJE MIELOIDE y DEL LINAJE DE CÉLULAS B: FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS <br/>2.1. Factores de transcripción involucrados en el compromiso temprano hacia el linaje linfocitario <br/>2.2. Factores de transcripción involucrados en la maduración de los linfocitos B <br/> <br/>3. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN QUE REGULAN LA MADURACiÓN DE LOS L1NFOCITOS T <br/> <br/>4. SEÑALES INTRACELULARES y FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN QUE COMPROMETEN LA ACTIVACiÓN DE LOS L1NFOCITOS T <br/>4.1. Cascada de transmisión de señales en las células T: desde el complejo TCR-CD3 hacia el núcleo <br/>4.2. Cascada de transmisión de señales en los linfocitos T inducida por la IL-2 <br/>4.3. Factores de transcripción involucrados en la activación de los linfocitos T <br/> <br/>5. FACTORES INVOLUCRADOS EN LA DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS T EFECTORAS y REGULADORAS <br/>5.1. Diferenciación de las células T CD4+ efectoras <br/>5.2. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4 + en un perfil Th1: T-bet, STAT-4 e IRF-1 <br/>5.3. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th2: GATA-3, c-Maf, STAT-6 <br/>5.4. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th17: RORyt, RORa, STAT-3 e IRF-4 <br/>5.5. Factores de transcripción involucrados en la diferenciaciónde los linfocitos T CD4+ en un perfil Treg: Foxp3, STAT-5 y SMAD-3 <br/>5.6. Control recíproco de las diferentes vías de señalización <br/> <br/> <br/>6. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS EN LA ACTIVACiÓN Y DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS B <br/> <br/>7. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS EN LA INDUCCiÓN DE RESPUESTAS CITOTÓXICAS MEDIADAS POR LINFOCITOS T CD8+ y CÉLULAS NK <br/> <br/>8. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 9 INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T <br/>Mónica Vermeulen <br/> <br/>1. INTRODUCCiÓN <br/> <br/>2. ACTIVACiÓN DE LOS LINFOCITOS T VíRGENES <br/>2.1. Encuentro de los linfocitos T vírgenes con las células dendríticas <br/>2.2. Los notables desafíos que enfrenta la activación de los linfocitos T vírgenes <br/>2.3. La activación del linfocito T vírgen y su expansión clonal requieren la percepción de dos señales diferentes <br/> <br/>3. GENERACiÓN DE LINFOCITOS T CD4' EFECTORES: CÉLULAS Th1, Th2, Th17, TFh Y T REGULADORAS <br/>3.1. Introducción <br/>3.2. Células Th1 <br/>3.3. Células Th2 <br/>3.4. Células Th17 <br/>3.5. Células Tfh <br/>3.6. Células T reguladoras inducibles (iTreg) <br/>3.7. Células Th1, Th2, Th17, Tfh, iTreg... ¿hacia la definición de nuevos perfiles T CD4+ efectores?Células Th22 y Th9 <br/>3.8. La plasticidad en la respuesta T CD4+: ¿una propiedad privativa de las células T CD4+ vírgenes? <br/> <br/>4. GENERACIÓN DE LINFOCITOS T CD8+ EFECTORES <br/>4.1. Activación de los linfocitos T CD8+ <br/>4.2. Papel de las células T CD8+ en la inmunidad antiinfecciosa <br/>4.3. Citotoxicidad mediada por células T CD8+ <br/>4.4. Producción de citocinas por las células T CD8+ <br/> <br/> <br/>5. CÉLULAS Tyo y CÉLULAS NKT <br/>5.1. Células Tyo <br/>5.2. Células NKT <br/> <br/>6. RESUMEN <br/> <br/> <br/>CAPÍTULO 10 INMUNIDAD MEDIADA PORLOS LINFOCITOS B <br/>Mirta Giordono <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. LINFOCITOS B1 <br/> <br/>3. LINFOCITOS DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO <br/> <br/>4. LINFOCITOS B2 <br/>4.1. Activación de los linfocitos B: primera y segunda señal de activación. Reconocimiento ligado <br/>4.2. Cooperación del linfocito Tfh y el linfocito B en el ganglio linfático. Formación del centro germinal <br/>4.3. Hipermutación somática y aumento en la afinidad de los anticuerpos <br/>4.4. Diferenciación de los centrocitos en linfocitos B de memoria o en plasmoblastos <br/>4.5. Regulación de la producción de anticuerpos <br/> <br/>5. LOS ANTICUERPOS EN ACCIÓN <br/>5.1. Isotipos de anticuerpos <br/> <br/>6. INTERACCIÓN DE ANTíGENOS y ANTICUERPOS <br/> <br/>7. ANTICUERPOS MONOCLONALES <br/>7.1. Mecanismos responsables de la actividad terapéutica de los anticuerpos monoclonales <br/> <br/>8. ADMINISTRACIÓN TERAPÉUTICA DE INMUNOGLOBULINAS <br/> <br/>9. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 11 TRÁFICO LINFOCITARIO <br/>Analía Trevani <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS <br/> <br/>3. ¿CÓMO ACCEDEN LOS ANTÍGENOS CONTENIDOS EN LA LINFA A LAS CÉLULAS B Y AL ÁREA PARACORTICAL? <br/> <br/>4. MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS DENDRíTICAS A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS <br/> <br/>5. EXTRAVASACIÓN DE LINFOCITOS VíRGENES EN LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS <br/>5.1. Cascada de extravasación linfocitaria <br/>5.2. Conductos fibroblásticos reticulares y migración de los linfocitos T vírgenes en el área paracortical del ganglio <br/> <br/>6. MIGRACIÓN DE LOS L1NFOCITOS T EFECTORES <br/> <br/>7. MIGRACIÓN DE LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA 318 <br/>7.1. ¿Cómo se imprime a las células T efectoras y T de memoria? un determinado fenotipo de asentamiento o homing? <br/> <br/>8. ASENTAMIENTO Y ACTIVACiÓN DE LOS LINFOCITOS B-2 EN LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS <br/> <br/>9. RESUMEN <br/> <br/> <br/>CAPÍTULO 12 TOLERANCIA INMUNOLÓGICA y CÉLULAS T REGULADORAS <br/>Leonordo Fainboim y Lourdes Arruvito <br/> <br/>1. EL DESCUBRIMIENTO DE LA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA <br/>1.1. Modelo de rechazo al transplante <br/>1.2. ¿Como se demostró la generación de tolerancia al transplante? <br/> <br/>2. MECANISMOS TOLEROGÉNICOS FRENTE A ANTíGENOS PROPIOS <br/> <br/>3. CÉLULAS T REGULADORAS <br/>3.1. Células Treg <br/>3.2. Origen tímico de las células Treg <br/>3.3. El factor de transcripción FOXP3 controla el desarrollo y la función de las células Treg <br/>3.4. Las células FOXP3 positivas constituyen una población heterogénea que incluye células T supresoras y no supresoras <br/>3.5. La interleucina 2 (IL-2) cumple un papel crítico en el mantenimiento de las células Treg <br/>3.6. Tráfico y localización de las células T reguladoras <br/>3.7. Activación, proliferación y diferenciación de las células Treg <br/>3.8. Mecanismos de acción de las células Treg <br/>3.9. Las células Treg a lo largo de la vida <br/>3.10. Células T reguladoras inducibles (iTreg). Su generación a partir de células T vírgenes <br/> <br/>4. RESUMEN <br/> <br/> <br/>CAPÍTULO 13 MEMORIA INMUNITARIA <br/>Leonardo Fainboim <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. LINFOCITOS B DE MEMORIA <br/>2.1.Secreción de anticuerpos por los plasmocitos de vida media larga <br/>2.2.Comportamiento de los linfocitos B de memoria <br/>2.3.¿Cómo se explica la persistencia de niveles elevados de anticuerpos más allá de su vida media? <br/>2.4.Frente a qué antígenos se genera la memoria inmunitaria? <br/>2.5. Respuesta de los anticuerpos en las primeras etapas de la vida <br/>2.6.Respuesta de las células B en los adultos mayores <br/> <br/>3.CÉLULAS T DE MEMORIA <br/>3.1.Origen de las células T de memoria <br/>3.2. Factores que condicionan el desarrollo de la memoria T <br/>3.3. Poblaciones de células T de memoria <br/>3.4.Asentamiento (homing) de los linfocitos TME en tejidos periféricos <br/>3.5. Homeostasis de los linfocitos T de memoria en los sitios periféricos <br/>3.6.Activación de las células T de memoria y dinámica de la respuesta T de memoria frente a la reinfección <br/> <br/>4.RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 14 UNIDAD EN LAS MUCOSAS <br/>Fernando Chirdo <br/> <br/>1.INTRODUCCION <br/> <br/>2.SITIOS INDUCTIVOS Y EFECTORES EN EL GALT <br/>2.1.Sitios inductivos: placas de Peyer <br/> <br/>3.INGRESO DEL ANTíGENO EN LOS SITIOS INDUCTIVOS y EFECTORES DEL GALT <br/> <br/>4.ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T VÍRGENES EN EL GALT Y ASENTAMIENTO (HOMING) DE CELULAS T EFECTORAS y TME <br/> <br/>5.ACTIVACION DE LINFOCITOS B VÍRGENES EN EL GALT Y ASENTAMIENTO DE PLASMOBLASTOS <br/> <br/>6.PROPIEDADES DE LOS ANTICUERPOS IgA <br/>6.1. Funciones de la IgA secretoria <br/>6.2. Transporte de la IgA a través del epitelio <br/> <br/>7. LINFOCITOS T PRESENTES EN LA MUCOSA INTESTINAL: PROPIEDADES Y FUNCIONES <br/> <br/>8.EL EPITELIO CONDICIONA LA FUNCIONALIDAD DE LAS CÉLULAS DENDRíTICAS y EL PERFIL DE DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS T CD4+ EN EL GALT <br/>8.1. ¿Por qué la flora comensal no induce una respuesta inflamatoria en el intestino? <br/> <br/>9. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 15 INMUNIDAD ANTIVIRAL <br/>Juan Sabatté y Ana Ceballos <br/> <br/>1.INTRODUCCIÓN <br/> <br/>1.1. Características generales de los virus <br/>1.2. Ciclo de replicación viral <br/>1.3. Infecciones virales agudas y persistentes <br/> <br/>2. INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL <br/>2.1. Reconocimiento viral por los receptores de reconocimiento de patrones <br/>2.2. Células natural killer <br/>2.3. Las células dendríticas plasmacitoides son las mayores productoras de IFN de tipo 1 <br/>2.4. El sistema del interferón como agente antiviral <br/> <br/>3. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL <br/>3.1. Las células dendríticas son las encargadas de iniciar la respuesta inmunitaria adaptativa mediante la captura, el procesamiento y la presentación de antígenos virales a los linfocitos T vírgenes <br/>3.2. Los linfocitos T CD8+ vírgenes se activan en el ganglio linfático, se diferencian en linfocitos T CD8+ citotóxicos y migran al tejido inflamado para hacer frente a la infección viral <br/>3.3. Respuesta antiviral mediada por linfocitos B <br/> <br/>4. EVASIÓN VIRAL A LA RESPUESTA INMUNITARIA <br/>4.1. Interferencia en la actividad mediada por citocinas <br/>4.2. Inhibición de la actividad de las células natural killer <br/>4.3. Interferencia en la expresión y función de las moléculas del CMH <br/>4.4. Modulación de la apoptosis por productos virales <br/>4.5. Variación antigénica <br/> <br/>5. RESUMEN <br/> <br/> <br/>CAPÍTULO 16 INMUNIDAD ANTIBACTERIANA <br/>Verónica E. Garda, Virginia Pasquinelli, Javier O. Jurado, Ivana B. Álvarez y Darío A. Fernóndez Do Porto <br/> <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES: MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS <br/>2.1. Inmunopatología de la tuberculosis <br/>2.2. Respuesta inmunitaria del huesped contra M. tuberculosis <br/> <br/>3. RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA UNA BACTERIA EXTRACELULAR E INTRACELULAR:BORDETELLA PERTUSSIS <br/>3.1. Inmunidad innata frente a Bordetella pertussis <br/>3.2. Inmunidad mediada por células B frente a la infección por Bordetella pertussis <br/>3.3. Inmunidad mediada por células T frente a la infección por Bordetella pertussis <br/> <br/>4. RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA LAS BACTERIAS EXTRACELULARES: STAPHYLOCOCCUS AUREUS <br/>4.1. Inmunidad frente a Staphylococcus aureus <br/>4.2. Evasión de la respuesta inmunitaria por S. aureus <br/> <br/>5. EVASIÓN BACTERIANA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA <br/>5.1. Inhibición de la fagocitosis: cápsulas polisacáridas y mecanismos que afectan la funcionalidad del compartimento endosómico <br/>5.2. Inhibición de la presentación antigénica por moléculas del CMH <br/>5.3. Variación antigénica <br/>5.4. Una diversidad de componentes bacterianos "se exportan" al interior de las células del huésped <br/>5.5. Manipulación de la muerte celular <br/> <br/>RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 17 RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LAS INFECCIONES PARASITARIAS <br/>Adriana Gruppi, Eva V. Acosta Rodríguez y Carolina L. Montes <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. INMUNIDAD INNATA ANTIPARASITARIA <br/>2.1. Mecanismos humorales: sistema del complemento y factores líticos <br/>2.2. Mecanismos celulares <br/> <br/>3. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIPARASITARIA <br/>3.1. Inducción de respuestas Th1 y Th2 Y control de las infecciones por protozoos y helmintos <br/>3.2. Mecanismos efectores mediados por células Th1 y Th2 en el control de las infecciones por protozoos y helmintos <br/> <br/>4. EVASIÓN PARASITARIA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA <br/>4.1. Evasión del reconocimiento antigénico <br/>4.2. Evasión por supresión de la respuesta inmunitaria innata o adaptativa <br/> <br/>5. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 18 INMUNIDAD Y CÁNCER <br/>Gabriel A. Rabinovich, Mariana Solatino y Juan Martín Ilarregui <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/>1.1. Hitos históricos en la comprensión de la relación entre inmunidad y cáncer <br/> <br/>2. TEORÍA DE LA INMUNOEDICIÓN DE LOS TUMORES <br/> <br/>3. MECANISMOS DE ESCAPE TUMORAL <br/>3.1. Tolerancia frente a antígenos tumorales:alteraciones en la maquinaria de procesamiento y presentación antigénica <br/>3.2. Defectos en los mecanismos de señalización intracelular <br/>3.3. Secreción de factores inmunosupresores <br/>3.4. Activación de vías inhibitorias de la respuesta T en el microambiente tumoral <br/>3.5. Inmunosupresión regulada por el catabolismo del triptófano <br/>3.6. Hipótesis del "contraataque tumoral" <br/>3.7. Interacciones entre proteínas y glucanos en el microambiente tumoral <br/>3.8. Impacto de las células T reguladores en el cáncer <br/>3.9. Las células presentadoras de antígeno como dianas de los tumores <br/> <br/>4. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 19 INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS <br/>Emilse Nievas y Sergio Rosenzweig <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES <br/> <br/>3. EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS <br/> <br/>4. CLASIFICACiÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS <br/> <br/>5. DEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA <br/> <br/>6. DEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA <br/> <br/>7. INMUNODEFICIENCIAS ASOCIADAS CON OTROS SÍNDROMES CONGENITOS O HEREDITARIOS <br/> <br/>8. DEFICIENCIAS HUMORALES. AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL X (ALX, ENFERMEDAD DE BRUTON) <br/> <br/>9. INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE <br/> <br/>10. INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS <br/> <br/>11. DEFICIENCIAS DE LOS FAGOCITOS (MONONUCLEARES y POLIMORFONUCLEARES) <br/>11.1. Enfermedad granulomatosa crónica <br/> <br/>12. DEFICIENCIAS DEL COMPLEMENTO <br/> <br/>13. SÍNDROMES DE HIPER IgM <br/> <br/>14.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS ASOCIADAS CON EL CÁNCER <br/> <br/>15. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS CON SUSCEPTIBILIDAD A MICROORGANISMOS PARTICULARES <br/>15.1. Susceptibilidad a micobacterias: defectos de la vía IFN-y IL-12 <br/>15.2. Susceptibilidad a S. pneumoniae <br/>15.3. Susceptibilidad al virus del herpes simple <br/>15.4. Susceptibilidad al virus de Epstein-Barr <br/>15.5. Susceptibilidad a Cándida <br/> <br/>16. INMUNODEFICIENCIAS ASOCIADAS CON OTROS DEFECTOS <br/>16.1. Anomalía o síndrome de DiGeorge <br/>16.2. Síndrome de hiper-IgE (o síndrome de Job) <br/>16.3. Síndrome de Wiskott-Aldrich <br/>16.4. Disregulación inmunitaria poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X (IPEX) <br/>16.5. Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos. Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS) <br/> <br/>17.TRATAMIENTO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS <br/>17.1. Tratamiento sustitutivo con gammaglobulina <br/>17.2. Trasplante de precursores hematopoyéticos y otras opciones terapéuticas <br/> <br/>18.RESUMEN <br/> <br/>CAPITULO 20 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)Y SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) <br/>Mercedes Cabrini y Pedro Cahn <br/> <br/>1.INTRODUCCIÓN y EPIDEMIOLOGíA <br/>1.1. Nociones epidemiológicas <br/>1.2. Epidemiología en América Latina y la Argentina <br/> <br/>EVENTOS TEMPRANOS EN LA INFECCIÓN POR EL HIV <br/>2.1. Transmisión del HIV a través de las superficies mucosas: ¿cómo transgrede el HIV la barrera epitelial? <br/>2.2. Células diana infectadas en el inicio del proceso infeccioso: hipótesis del "virus fundador" <br/>2.3. Papel de las células dendríticas en la fase temprana del proceso infeccioso: las razones de una doble funcionalidad <br/>2.4. Expansión viral y diseminación de la infección:evolución de la viremia y "destrucción" del GALT <br/> <br/>3.RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCIÓN POR EL HIV <br/>3.1. Papel de la inmunidad innata en el control de la infección <br/>3.2. La inducción de una vigorosa respuesta inmunitaria adaptativa logra controlar la expansión viral: el papel crítico desempeñado por las células T CD8+ <br/>3.3. Factores que condicionan la eficiencia dela respuesta inmunitaria mediada por las células T CD8+ en la infección por el HIV <br/>3.4. Respuesta inmunitaria mediada por las células T CD4+ en la infección por el HIV <br/>3.5. Papel de la respuesta inmunitaria humoral en el control de la infección por el HIV <br/>3.6. Activación crónica del sistema inmunitario en la infección por el HIV: un factor de mal pronóstico en la evolución del paciente infectado <br/> <br/>4.CURSO NATURAL DE LA INFECCIÓN POR EL HIV <br/>4.1. Estadios de la enfermedad <br/>4.2. Sistema de estadificación de los Centers for Disease Control and Prevention (1993) <br/>4.3. Evaluación inmunológica en los niños <br/>4.4. Manifestaciones clínicas del paciente HIV positivo <br/>4.5. Tratamiento <br/>4.6. Control y seguimiento del paciente infectado <br/>4.7. Causas de falla al tratamiento <br/>4.8. Prevención de la infección por el HIV <br/>4.9. ¿Es posible el diseño de una vacuna eficaz? <br/> <br/>5. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 21 HIPERSENSIBILIDAD <br/>Gabriela Salamone, Karen Nahmod y Mima Biglione <br/> <br/>1. INTRODUCCIÓN <br/> <br/>2. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I <br/>2.1. Conceptos introductorios: atopia y enfermedades alérgicas <br/>2.2. Alérgenos <br/>2.3. Anticuerpos IgE y receptores para el fragmento Fc de la IgE (RFcE de tipos I y II) <br/>2.4. Células Th2, mastocitos y eosinófilos: el trípode celular sobre el que asienta el desarrollo de las enfermedades alérgicas <br/>2.5. Desarrollo de los procesos alérgicos <br/>2.6. Asma alérgica <br/>2.7. Dermatitis atópica <br/>2.8. Rinitis alérgica <br/>2.9. Alergias alimentarias <br/>2.10.Anafilaxia <br/>2.11.Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas <br/> <br/>3. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II <br/>3.1. Definición y características generales <br/>3.2. Eritroblastosis fetal <br/>3.3. Fenómenos inflamatorios inducidos por la formación de complejos inmunes <br/> <br/>4. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III <br/> <br/>5. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV <br/> <br/>6. RESUMEN <br/> <br/>CAPÍTULO 22 AUTOINMUNIDAD <br/>Dolores Jaraquemada, Ricardo Pujol Borrell, Lourdes Arruvito y Leonardo Fainboim <br/> <br/>1. ALGUNAS DEFINICIONES <br/>1.1. Autorreconocimiento (o autorreactividad) <br/>1.2. Respuesta autoinmunitaria <br/>1.3. Enfermedad autoinmune <br/>1.4. Autoinmunidad: entidades clínicas <br/>1.5. Criterios para definir una entidad clínica como enfermedad autoinmune <br/> <br/>2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES <br/>2.1. Factores que influyen en el desarrollo de la autoinmunidad <br/> <br/>3. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES <br/>3.1. Primarias <br/>3.2. Secundarias <br/>3.3. Idiopáticas <br/>3.4. Enfermedades autoinflamatorias <br/>3.5. Enfermedades órgano-específicas <br/>3.6. Enfermedades no órgano-específicas o sistémicas <br/> <br/>4. FISIOPATOLOGíA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES <br/>4.1. Mecanismos patogénicos involucrados en las enfermedades autoinmunes<br/> <br/>5. ETAPAS EN LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES:HIPÓTESIS DE LOS MúLTIPLES PUNTOS DE CONTROL <br/>6. DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES <br/>7. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES <br/>8. RESUMEN. |
| 650 14 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
|---|
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada |
Inmunología. |
| 9 (RLIN) |
945 |
| 700 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA |
|---|
| Nombre de persona |
Geffner, Jorge |
| 9 (RLIN) |
56946 |
| 942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA) |
|---|
| Tipo de ítem Koha |
Libros |
| Fuente del sistema de clasificación o colocación |
Clasificación Decimal Dewey |