26926nam a22003017a 4500 BGEN6507 20230505174641.0 a||||gr|||| 00| 0 ta 161204t ec ||||gr|||| 00| 0 spa d 9789500602709 UEB spa UEB spa 616.079 F162i Fainboim, Leonardo 35426 Introducción a la inmunología humana / Leonardo Fainboim, Jorge Geffner Sexta edición. Buenos Aires ; Madrid : Editorial Médica Panamericana, 2013. xx, 563 páginas ; ilustraciones ; 27 cm texto sin mediación volumen Incluye índice. Tabla de contenidos Prólogo Prefacio CAPíTULO 1 LA RESPUESTA INMUNITARIA:CONCEPTOS INTRODUCTORIOS Jorge Geffner 1. INMUNOLOGíA: PRESENTE y FUTUROS DESAFíos 2. INMUNIDAD INNATA: CONCEPTOS INTRODUCTORIOS 3. INMUNIDAD ADAPTATIVA: CONCEPTOS INTRODUCTORIOS 4. RESUMEN CAPíTULO 2 INMUNIDAD INNATA Barreras naturales frente a la infección. Receptores expresados por células de la inmunidad innata.Sistema del complemento Analia Trevani y Jorge Geffner 1. INTRODUCCIÓN 2. BARRERAS NATURALES: LA PIEL 2.1. Propiedades generales 2.2. Papel de los queratinocitos en la inmunidad de la piel 2.3. Células dendríticas en la inmunidad de la piel 2.4. Células T en la piel 3. BARRERAS NATURALES: MUCOSAS 3.1. La continuidad del epitelio: una primera barrera frente a los agentes infecciosos 3.2. Secreciones mucosas producidas constitutivamente por el epitelio 3.3. Péptidos antimicrobianos producidos constitutivamente por el epitelio 3.4. IgA secretoria 3.5. Mecanismos inmunitarios innatos que actúan una vez que los patógenos presentes en el lumen accedieron a las células epiteliales 3.6. Activación de las células epiteliales: un fenómeno estrictamente regulado 4.RECEPTORES EXPRESADOS POR CÉLULAS DE LA UNIDAD INNATA 4.1. Introducción 4.2. Receptores de reconocimiento de patrones 4.3. Receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas 4.4. Desentrañando las propiedades de los patógenos mediante un complejo sistema de receptores:la estrategia de la inmunidad innata 5. MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD INNATA: SISTEMA DEL COMPLEMENTO 5.1. Propiedades generales del sistema del complemento 5.2. Funciones mediadas por el sistema del complemento 5.3. Activación de la vía clásica del sistema del complemento 5.4. Vía alterna de activación 5.5. La vía de las lectinas: una tercera vía de activación del sistema del complemento 5.6. Activación de los componentes terminales del sistema del complemento 5.7. Mecanismos reguladores que operan sobre el sistema del complemento 5.8. Deficiencias del sistema del complemento 6. RESUMEN CAPíTULO 3 INMUNIDAD INNATA Extravasación leucocitaria. Neutrófilos. Macrófagos. Células natural killer Analia Trevani y Norberto W. Zwirner 1. INTRODUCCIÓN 2. EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA. PAPEL DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESiÓN Y DE LOS QUIMIOATRAYENTES 2.1. Moléculas de adhesión 2.2. Quimioatrayentes y quimiocinas 2.3. Cascada de adhesión y extravasación leucocitaria 3. GRANULOCITOS NEUTRÓFILOS 3.1. Conceptos introductorios 3.2. Reconocimiento, fagocitosis y destrucción de los microorganismos por los neutrófilos 4. MACRÓFAGOS 4.1. Conceptos introductorios 4.2. Plasticidad y perfiles funcionales del macrófago 4.3. Las citocinas IL-1, TNF-a e IL-6 median la inducción de una respuesta inflamatoria local y sistémica 4.4. Producción de quimiocinas y reclutamiento de diversas poblaciones leucocitarias en el foco infeccioso 4.5. Los macrófagos producen citocinas que actúan como factores de crecimiento, y promueven la producción de diferentes linajes celulares 4.6. Los macrófagos producen IL-12 e IL-18 y favorecen la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th1 4.7. Los macrófagos producen IL-23 y promueven la expansión clonal de las células T CD4+ ya diferenciadas en un perfil Th17 4.8. Producción de citocinas antiinflamatorias por el macrófago: IL-10 y TGF-B 5.CELULAS NATURAL KILLER 5.1.Conceptos introductorios 5.2.Origen, desarrollo y patrón de circulación de las células natural killer 5.3. Activación de las células natural killer 5.4. Receptores expresados por las células natural killer 5.5. Fenómeno de tolerancia en las células natural killer 5.6. Mecanismos que provocan la citotoxicidad NK 5.7. Interacción entre las células natural killer, las células dendríticas Y los macrófagos 5.8. Papel de las células natural killer en el embarazo 6. RESUMEN CAPíTULO 4 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Norberto W. Zwirner y Leonardo Fainboim 1. INTRODUCCIÓN 2. CARACTERíSTICAS GENERALES DE LAS MOLÉCULAS DE CLASE I Y II DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 3. CARACTERíSTICAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 4. ESTRUCTURA Y DISTRIBUCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 4.1. Moléculas de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad 4.2. Moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad 5. ORGANIZACIÓN GENÉTICA DEL SISTEMA HLA 5.1. Loci de clase I 5.2. Organización de los genes de clase I en intrones y exones 5.3. Loci de clase II 5.4. Organización de los genes de clase II en intrones y exones 5.5. Loci de clase III 6. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 7. FUNCIONES DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 8. EVOLUCIÓN DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILlDAD Y GENERACIÓN DEL POLIMORFISMO 9. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y GENETICA POBLACIONAL 10.COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y ENFERMEDAD 11.RESUMEN CAPíTULO 5 RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO POR LOS LINFOCITOS B y T Romina Gamberale 1. INTRODUCCIÓN 2. ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES ANTIGÉNICOS 2.1. Estructura del BCR 2.2. Estructura de los anticuerpos 2.3. Transducción de la señal a través del BCR 2.4. Estructura del TCR 2.5. Transducción de la señal a través del TCR 3. RECONOCIMIENTO DEL ANTíGENO POR LOS LINFOCITOS B Y T 3.1. Antígenos y epítopos 3.2. Los linfocitos B Y T reconocen al antígeno de distinta manera 4. GENERACIÓN DE DIVERSIDAD EN EL REPERTORIO B Y T 4.1. Generación de diversidad en los anticuerpos 4.2. Generación de diversidad en el TCR 4.3. La recombinación somática y su regulación 5. RESUMEN CAPíTULO 6 CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTíGENO. PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO Eduardo Chuluyán, Carolina Jancic, Christian Rodrigues Rodríguez Y Jorge Geffner 1. INTRODUCCIÓN 2. CÉLULAS DENDRíTICAS 2.1. Introducción 2.2. Células dendríticas convencionales 2.3. Células dendríticas plasmacitoides 3. PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO 3.1. Vía endógena o biosintética 3.2. Vía exógena o endocítica 3.3. Intersección de las vías endógena y exógena:presentación cruzada de antígenos 3.4. Una tercera vía de presentación es mediada por las moléculas CD1 4. RESUMEN CAPITULO 7 ONTOGENIA:GENERACION DEL REPERTORIO B Y T Romina Gamberale 1.INTRODUCCION 2.ONTOGENIA B 2.1.Desarrollo de los linfocitos B en la médula ósea 2.2.Inducción de tolerancia central de los linfocitos B 2.3.Maduración periférica de los linfocitos B 3.ONTOGENIA T 3.1.Desarrollo de los linfocitos T en el timo 3.2.Inducción de tolerancia central T 4.RESUMEN CAPITULO 8 REGULACIÓN DE LA EXPRESiÓN GÉNICA EN EL SISTEMA INMUNITARIO Gabriel A. Rabínovích, Norberto W. Zwírner y Marta A. Toscazo 1.REGULACiÓN DE LA EXPRESiÓN GÉNICA 1.1. Niveles de regulación de la expresión génica . en las células eucariontes 1.2. Factores de transcripción generales e . histoespecíficos 2.COMPROMISO DEL LINAJE MIELOIDE y DEL LINAJE DE CÉLULAS B: FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS 2.1. Factores de transcripción involucrados en el compromiso temprano hacia el linaje linfocitario 2.2. Factores de transcripción involucrados en la maduración de los linfocitos B 3. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN QUE REGULAN LA MADURACiÓN DE LOS L1NFOCITOS T 4. SEÑALES INTRACELULARES y FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN QUE COMPROMETEN LA ACTIVACiÓN DE LOS L1NFOCITOS T 4.1. Cascada de transmisión de señales en las células T: desde el complejo TCR-CD3 hacia el núcleo 4.2. Cascada de transmisión de señales en los linfocitos T inducida por la IL-2 4.3. Factores de transcripción involucrados en la activación de los linfocitos T 5. FACTORES INVOLUCRADOS EN LA DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS T EFECTORAS y REGULADORAS 5.1. Diferenciación de las células T CD4+ efectoras 5.2. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4 + en un perfil Th1: T-bet, STAT-4 e IRF-1 5.3. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th2: GATA-3, c-Maf, STAT-6 5.4. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Th17: RORyt, RORa, STAT-3 e IRF-4 5.5. Factores de transcripción involucrados en la diferenciaciónde los linfocitos T CD4+ en un perfil Treg: Foxp3, STAT-5 y SMAD-3 5.6. Control recíproco de las diferentes vías de señalización 6. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS EN LA ACTIVACiÓN Y DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS B 7. FACTORES DE TRANSCRIPCiÓN INVOLUCRADOS EN LA INDUCCiÓN DE RESPUESTAS CITOTÓXICAS MEDIADAS POR LINFOCITOS T CD8+ y CÉLULAS NK 8. RESUMEN CAPÍTULO 9 INMUNIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T Mónica Vermeulen 1. INTRODUCCiÓN 2. ACTIVACiÓN DE LOS LINFOCITOS T VíRGENES 2.1. Encuentro de los linfocitos T vírgenes con las células dendríticas 2.2. Los notables desafíos que enfrenta la activación de los linfocitos T vírgenes 2.3. La activación del linfocito T vírgen y su expansión clonal requieren la percepción de dos señales diferentes 3. GENERACiÓN DE LINFOCITOS T CD4' EFECTORES: CÉLULAS Th1, Th2, Th17, TFh Y T REGULADORAS 3.1. Introducción 3.2. Células Th1 3.3. Células Th2 3.4. Células Th17 3.5. Células Tfh 3.6. Células T reguladoras inducibles (iTreg) 3.7. Células Th1, Th2, Th17, Tfh, iTreg... ¿hacia la definición de nuevos perfiles T CD4+ efectores?Células Th22 y Th9 3.8. La plasticidad en la respuesta T CD4+: ¿una propiedad privativa de las células T CD4+ vírgenes? 4. GENERACIÓN DE LINFOCITOS T CD8+ EFECTORES 4.1. Activación de los linfocitos T CD8+ 4.2. Papel de las células T CD8+ en la inmunidad antiinfecciosa 4.3. Citotoxicidad mediada por células T CD8+ 4.4. Producción de citocinas por las células T CD8+ 5. CÉLULAS Tyo y CÉLULAS NKT 5.1. Células Tyo 5.2. Células NKT 6. RESUMEN CAPÍTULO 10 INMUNIDAD MEDIADA PORLOS LINFOCITOS B Mirta Giordono 1. INTRODUCCIÓN 2. LINFOCITOS B1 3. LINFOCITOS DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO 4. LINFOCITOS B2 4.1. Activación de los linfocitos B: primera y segunda señal de activación. Reconocimiento ligado 4.2. Cooperación del linfocito Tfh y el linfocito B en el ganglio linfático. Formación del centro germinal 4.3. Hipermutación somática y aumento en la afinidad de los anticuerpos 4.4. Diferenciación de los centrocitos en linfocitos B de memoria o en plasmoblastos 4.5. Regulación de la producción de anticuerpos 5. LOS ANTICUERPOS EN ACCIÓN 5.1. Isotipos de anticuerpos 6. INTERACCIÓN DE ANTíGENOS y ANTICUERPOS 7. ANTICUERPOS MONOCLONALES 7.1. Mecanismos responsables de la actividad terapéutica de los anticuerpos monoclonales 8. ADMINISTRACIÓN TERAPÉUTICA DE INMUNOGLOBULINAS 9. RESUMEN CAPÍTULO 11 TRÁFICO LINFOCITARIO Analía Trevani 1. INTRODUCCIÓN 2. ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS 3. ¿CÓMO ACCEDEN LOS ANTÍGENOS CONTENIDOS EN LA LINFA A LAS CÉLULAS B Y AL ÁREA PARACORTICAL? 4. MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS DENDRíTICAS A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS 5. EXTRAVASACIÓN DE LINFOCITOS VíRGENES EN LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS 5.1. Cascada de extravasación linfocitaria 5.2. Conductos fibroblásticos reticulares y migración de los linfocitos T vírgenes en el área paracortical del ganglio 6. MIGRACIÓN DE LOS L1NFOCITOS T EFECTORES 7. MIGRACIÓN DE LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA 318 7.1. ¿Cómo se imprime a las células T efectoras y T de memoria? un determinado fenotipo de asentamiento o homing? 8. ASENTAMIENTO Y ACTIVACiÓN DE LOS LINFOCITOS B-2 EN LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS 9. RESUMEN CAPÍTULO 12 TOLERANCIA INMUNOLÓGICA y CÉLULAS T REGULADORAS Leonordo Fainboim y Lourdes Arruvito 1. EL DESCUBRIMIENTO DE LA TOLERANCIA INMUNOLÓGICA 1.1. Modelo de rechazo al transplante 1.2. ¿Como se demostró la generación de tolerancia al transplante? 2. MECANISMOS TOLEROGÉNICOS FRENTE A ANTíGENOS PROPIOS 3. CÉLULAS T REGULADORAS 3.1. Células Treg 3.2. Origen tímico de las células Treg 3.3. El factor de transcripción FOXP3 controla el desarrollo y la función de las células Treg 3.4. Las células FOXP3 positivas constituyen una población heterogénea que incluye células T supresoras y no supresoras 3.5. La interleucina 2 (IL-2) cumple un papel crítico en el mantenimiento de las células Treg 3.6. Tráfico y localización de las células T reguladoras 3.7. Activación, proliferación y diferenciación de las células Treg 3.8. Mecanismos de acción de las células Treg 3.9. Las células Treg a lo largo de la vida 3.10. Células T reguladoras inducibles (iTreg). Su generación a partir de células T vírgenes 4. RESUMEN CAPÍTULO 13 MEMORIA INMUNITARIA Leonardo Fainboim 1. INTRODUCCIÓN 2. LINFOCITOS B DE MEMORIA 2.1.Secreción de anticuerpos por los plasmocitos de vida media larga 2.2.Comportamiento de los linfocitos B de memoria 2.3.¿Cómo se explica la persistencia de niveles elevados de anticuerpos más allá de su vida media? 2.4.Frente a qué antígenos se genera la memoria inmunitaria? 2.5. Respuesta de los anticuerpos en las primeras etapas de la vida 2.6.Respuesta de las células B en los adultos mayores 3.CÉLULAS T DE MEMORIA 3.1.Origen de las células T de memoria 3.2. Factores que condicionan el desarrollo de la memoria T 3.3. Poblaciones de células T de memoria 3.4.Asentamiento (homing) de los linfocitos TME en tejidos periféricos 3.5. Homeostasis de los linfocitos T de memoria en los sitios periféricos 3.6.Activación de las células T de memoria y dinámica de la respuesta T de memoria frente a la reinfección 4.RESUMEN CAPÍTULO 14 UNIDAD EN LAS MUCOSAS Fernando Chirdo 1.INTRODUCCION 2.SITIOS INDUCTIVOS Y EFECTORES EN EL GALT 2.1.Sitios inductivos: placas de Peyer 3.INGRESO DEL ANTíGENO EN LOS SITIOS INDUCTIVOS y EFECTORES DEL GALT 4.ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T VÍRGENES EN EL GALT Y ASENTAMIENTO (HOMING) DE CELULAS T EFECTORAS y TME 5.ACTIVACION DE LINFOCITOS B VÍRGENES EN EL GALT Y ASENTAMIENTO DE PLASMOBLASTOS 6.PROPIEDADES DE LOS ANTICUERPOS IgA 6.1. Funciones de la IgA secretoria 6.2. Transporte de la IgA a través del epitelio 7. LINFOCITOS T PRESENTES EN LA MUCOSA INTESTINAL: PROPIEDADES Y FUNCIONES 8.EL EPITELIO CONDICIONA LA FUNCIONALIDAD DE LAS CÉLULAS DENDRíTICAS y EL PERFIL DE DIFERENCIACiÓN DE LAS CÉLULAS T CD4+ EN EL GALT 8.1. ¿Por qué la flora comensal no induce una respuesta inflamatoria en el intestino? 9. RESUMEN CAPÍTULO 15 INMUNIDAD ANTIVIRAL Juan Sabatté y Ana Ceballos 1.INTRODUCCIÓN 1.1. Características generales de los virus 1.2. Ciclo de replicación viral 1.3. Infecciones virales agudas y persistentes 2. INMUNIDAD INNATA ANTIVIRAL 2.1. Reconocimiento viral por los receptores de reconocimiento de patrones 2.2. Células natural killer 2.3. Las células dendríticas plasmacitoides son las mayores productoras de IFN de tipo 1 2.4. El sistema del interferón como agente antiviral 3. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIVIRAL 3.1. Las células dendríticas son las encargadas de iniciar la respuesta inmunitaria adaptativa mediante la captura, el procesamiento y la presentación de antígenos virales a los linfocitos T vírgenes 3.2. Los linfocitos T CD8+ vírgenes se activan en el ganglio linfático, se diferencian en linfocitos T CD8+ citotóxicos y migran al tejido inflamado para hacer frente a la infección viral 3.3. Respuesta antiviral mediada por linfocitos B 4. EVASIÓN VIRAL A LA RESPUESTA INMUNITARIA 4.1. Interferencia en la actividad mediada por citocinas 4.2. Inhibición de la actividad de las células natural killer 4.3. Interferencia en la expresión y función de las moléculas del CMH 4.4. Modulación de la apoptosis por productos virales 4.5. Variación antigénica 5. RESUMEN CAPÍTULO 16 INMUNIDAD ANTIBACTERIANA Verónica E. Garda, Virginia Pasquinelli, Javier O. Jurado, Ivana B. Álvarez y Darío A. Fernóndez Do Porto 1. INTRODUCCIÓN 2. INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS INTRACELULARES: MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS 2.1. Inmunopatología de la tuberculosis 2.2. Respuesta inmunitaria del huesped contra M. tuberculosis 3. RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA UNA BACTERIA EXTRACELULAR E INTRACELULAR:BORDETELLA PERTUSSIS 3.1. Inmunidad innata frente a Bordetella pertussis 3.2. Inmunidad mediada por células B frente a la infección por Bordetella pertussis 3.3. Inmunidad mediada por células T frente a la infección por Bordetella pertussis 4. RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA LAS BACTERIAS EXTRACELULARES: STAPHYLOCOCCUS AUREUS 4.1. Inmunidad frente a Staphylococcus aureus 4.2. Evasión de la respuesta inmunitaria por S. aureus 5. EVASIÓN BACTERIANA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA 5.1. Inhibición de la fagocitosis: cápsulas polisacáridas y mecanismos que afectan la funcionalidad del compartimento endosómico 5.2. Inhibición de la presentación antigénica por moléculas del CMH 5.3. Variación antigénica 5.4. Una diversidad de componentes bacterianos "se exportan" al interior de las células del huésped 5.5. Manipulación de la muerte celular RESUMEN CAPÍTULO 17 RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LAS INFECCIONES PARASITARIAS Adriana Gruppi, Eva V. Acosta Rodríguez y Carolina L. Montes 1. INTRODUCCIÓN 2. INMUNIDAD INNATA ANTIPARASITARIA 2.1. Mecanismos humorales: sistema del complemento y factores líticos 2.2. Mecanismos celulares 3. INMUNIDAD ADAPTATIVA ANTIPARASITARIA 3.1. Inducción de respuestas Th1 y Th2 Y control de las infecciones por protozoos y helmintos 3.2. Mecanismos efectores mediados por células Th1 y Th2 en el control de las infecciones por protozoos y helmintos 4. EVASIÓN PARASITARIA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA 4.1. Evasión del reconocimiento antigénico 4.2. Evasión por supresión de la respuesta inmunitaria innata o adaptativa 5. RESUMEN CAPÍTULO 18 INMUNIDAD Y CÁNCER Gabriel A. Rabinovich, Mariana Solatino y Juan Martín Ilarregui 1. INTRODUCCIÓN 1.1. Hitos históricos en la comprensión de la relación entre inmunidad y cáncer 2. TEORÍA DE LA INMUNOEDICIÓN DE LOS TUMORES 3. MECANISMOS DE ESCAPE TUMORAL 3.1. Tolerancia frente a antígenos tumorales:alteraciones en la maquinaria de procesamiento y presentación antigénica 3.2. Defectos en los mecanismos de señalización intracelular 3.3. Secreción de factores inmunosupresores 3.4. Activación de vías inhibitorias de la respuesta T en el microambiente tumoral 3.5. Inmunosupresión regulada por el catabolismo del triptófano 3.6. Hipótesis del "contraataque tumoral" 3.7. Interacciones entre proteínas y glucanos en el microambiente tumoral 3.8. Impacto de las células T reguladores en el cáncer 3.9. Las células presentadoras de antígeno como dianas de los tumores 4. RESUMEN CAPÍTULO 19 INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Emilse Nievas y Sergio Rosenzweig 1. INTRODUCCIÓN 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES 3. EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 4. CLASIFICACiÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 5. DEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA 6. DEFICIENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA 7. INMUNODEFICIENCIAS ASOCIADAS CON OTROS SÍNDROMES CONGENITOS O HEREDITARIOS 8. DEFICIENCIAS HUMORALES. AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL X (ALX, ENFERMEDAD DE BRUTON) 9. INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE 10. INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS 11. DEFICIENCIAS DE LOS FAGOCITOS (MONONUCLEARES y POLIMORFONUCLEARES) 11.1. Enfermedad granulomatosa crónica 12. DEFICIENCIAS DEL COMPLEMENTO 13. SÍNDROMES DE HIPER IgM 14.INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS ASOCIADAS CON EL CÁNCER 15. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS CON SUSCEPTIBILIDAD A MICROORGANISMOS PARTICULARES 15.1. Susceptibilidad a micobacterias: defectos de la vía IFN-y IL-12 15.2. Susceptibilidad a S. pneumoniae 15.3. Susceptibilidad al virus del herpes simple 15.4. Susceptibilidad al virus de Epstein-Barr 15.5. Susceptibilidad a Cándida 16. INMUNODEFICIENCIAS ASOCIADAS CON OTROS DEFECTOS 16.1. Anomalía o síndrome de DiGeorge 16.2. Síndrome de hiper-IgE (o síndrome de Job) 16.3. Síndrome de Wiskott-Aldrich 16.4. Disregulación inmunitaria poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X (IPEX) 16.5. Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos. Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS) 17.TRATAMIENTO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS 17.1. Tratamiento sustitutivo con gammaglobulina 17.2. Trasplante de precursores hematopoyéticos y otras opciones terapéuticas 18.RESUMEN CAPITULO 20 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)Y SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) Mercedes Cabrini y Pedro Cahn 1.INTRODUCCIÓN y EPIDEMIOLOGíA 1.1. Nociones epidemiológicas 1.2. Epidemiología en América Latina y la Argentina EVENTOS TEMPRANOS EN LA INFECCIÓN POR EL HIV 2.1. Transmisión del HIV a través de las superficies mucosas: ¿cómo transgrede el HIV la barrera epitelial? 2.2. Células diana infectadas en el inicio del proceso infeccioso: hipótesis del "virus fundador" 2.3. Papel de las células dendríticas en la fase temprana del proceso infeccioso: las razones de una doble funcionalidad 2.4. Expansión viral y diseminación de la infección:evolución de la viremia y "destrucción" del GALT 3.RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCIÓN POR EL HIV 3.1. Papel de la inmunidad innata en el control de la infección 3.2. La inducción de una vigorosa respuesta inmunitaria adaptativa logra controlar la expansión viral: el papel crítico desempeñado por las células T CD8+ 3.3. Factores que condicionan la eficiencia dela respuesta inmunitaria mediada por las células T CD8+ en la infección por el HIV 3.4. Respuesta inmunitaria mediada por las células T CD4+ en la infección por el HIV 3.5. Papel de la respuesta inmunitaria humoral en el control de la infección por el HIV 3.6. Activación crónica del sistema inmunitario en la infección por el HIV: un factor de mal pronóstico en la evolución del paciente infectado 4.CURSO NATURAL DE LA INFECCIÓN POR EL HIV 4.1. Estadios de la enfermedad 4.2. Sistema de estadificación de los Centers for Disease Control and Prevention (1993) 4.3. Evaluación inmunológica en los niños 4.4. Manifestaciones clínicas del paciente HIV positivo 4.5. Tratamiento 4.6. Control y seguimiento del paciente infectado 4.7. Causas de falla al tratamiento 4.8. Prevención de la infección por el HIV 4.9. ¿Es posible el diseño de una vacuna eficaz? 5. RESUMEN CAPÍTULO 21 HIPERSENSIBILIDAD Gabriela Salamone, Karen Nahmod y Mima Biglione 1. INTRODUCCIÓN 2. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I 2.1. Conceptos introductorios: atopia y enfermedades alérgicas 2.2. Alérgenos 2.3. Anticuerpos IgE y receptores para el fragmento Fc de la IgE (RFcE de tipos I y II) 2.4. Células Th2, mastocitos y eosinófilos: el trípode celular sobre el que asienta el desarrollo de las enfermedades alérgicas 2.5. Desarrollo de los procesos alérgicos 2.6. Asma alérgica 2.7. Dermatitis atópica 2.8. Rinitis alérgica 2.9. Alergias alimentarias 2.10.Anafilaxia 2.11.Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas 3. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II 3.1. Definición y características generales 3.2. Eritroblastosis fetal 3.3. Fenómenos inflamatorios inducidos por la formación de complejos inmunes 4. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III 5. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV 6. RESUMEN CAPÍTULO 22 AUTOINMUNIDAD Dolores Jaraquemada, Ricardo Pujol Borrell, Lourdes Arruvito y Leonardo Fainboim 1. ALGUNAS DEFINICIONES 1.1. Autorreconocimiento (o autorreactividad) 1.2. Respuesta autoinmunitaria 1.3. Enfermedad autoinmune 1.4. Autoinmunidad: entidades clínicas 1.5. Criterios para definir una entidad clínica como enfermedad autoinmune 2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 2.1. Factores que influyen en el desarrollo de la autoinmunidad 3. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 3.1. Primarias 3.2. Secundarias 3.3. Idiopáticas 3.4. Enfermedades autoinflamatorias 3.5. Enfermedades órgano-específicas 3.6. Enfermedades no órgano-específicas o sistémicas 4. FISIOPATOLOGíA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 4.1. Mecanismos patogénicos involucrados en las enfermedades autoinmunes 5. ETAPAS EN LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES:HIPÓTESIS DE LOS MúLTIPLES PUNTOS DE CONTROL 6. DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 7. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 8. RESUMEN. Inmunología. 945 Geffner, Jorge 56946 BK ddc 7772 7772 0 0 ddc 0 0 BGEN BGEN 2015-03-10 8535 4755809 0 616.079 F162i 4755809 2015-08-05 00:00:00 Ej.1 2016-12-04 BK ESTANTERIA 40.D